Cotesia congregata ist eine Parasitoide Wespe der Gattung Cotesia. Die Gattung ist besonders für ihre Verwendung von Polydnaviren bekannt. Parasitoide unterscheiden sich von echten Parasiten dadurch, dass ein Parasitoid letztendlich seinen Wirt tötet oder ihn auf andere Weise sterilisiert.

Erwachsene Wespen legen ihre Eier in die Larven des Hornwurms (Manduca sexta) in ihrem 2. oder 3. Instar (jeder Instar ist ein Stadium zwischen den Häutungen, d. H. der zweite Instar ist das Lebensstadium nach der ersten Häutung und vor der zweiten Häutung) und injiziert gleichzeitig symbiotische Viren zusammen mit etwas Gift in das Hämocoel des Wirts. Die Viren schlagen die inneren Abwehrreaktionen des Hornwurms nieder. Die Eier schlüpfen innerhalb von zwei bis drei Tagen im Wirt-Hämokoel und setzen gleichzeitig spezielle Zellen aus der Serosa des Eies frei. Diese speziellen Zellen, Teratozyten genannt, wachsen zu Riesenzellen heran, die mit bloßem Auge sichtbar sind. Die Teratozyten scheiden Hormone aus, die zusammen mit dem Virus und dem Wespengift wirken, um die Entwicklung des Wirts zu stoppen. Nach dem Schlüpfen in der Raupe durchlaufen die Wespenlarven 2 Häutungen im Hämokoel der Wirtsraupe und nach 12 bis 16 Tagen nach der Eiablage treten die 3. Instar-Wespenlarven aus der Raupe aus und spinnen Kokons, aus denen die erwachsenen Wespen etwa 4 bis 8 Tage später fliegen.Nicht alle Parasitenlarven werden erfolgreich aus dem Wirt austreten. Die Dissektion von Raupen nach dem Auftauchen ergab drei Kategorien verbleibender Larven: Tote oder sterbende Wespenlarven in verschiedenen Entwicklungsstadien, die vom Immunsystem des Wirts teilweise oder vollständig eingekapselt waren. Der Parasit hat signifikante immunsuppressive Fähigkeiten, aber das Immunsystem des Wirts kann sich über einen Zeitraum von mehreren Tagen teilweise erholen, so dass diese möglicherweise in einem sehr späten Stadium eingekapselt wurden. Wespenlarven, die am Leben waren, aber im Vergleich zu den anderen Larven ein reduziertes Wachstum zeigten und möglicherweise nicht in der Lage waren, das zweite Instar-Stadium zu erreichen. Wespenlarven im zweiten Instar, ähnlich denen, die erfolgreich entstanden waren.Dieses Insekt hat die kürzesten flagellierten Spermatozoen bei Tieren, die 6,6 µm lang sind (Kern und Flagellum), 8800 mal kürzer als die längsten (Drosophila bifurca).Wespenpuppen können selbst von Chalcid Wespen der Gattung Hypopteromalus parasitiert werden.

Ein wichtiger Aspekt des symbiotischen Polydnavirus ist die Tatsache, dass sich das Virus nicht selbst repliziert und nicht replizieren kann - es enthält nicht die Gene, die notwendig sind, um sich selbst zu replizieren. Stattdessen sind die Gene, die für das Virus codieren, im Genom der Wespe enthalten. Die Wespe enthält spezielle Zellen, die als Kelchzellen bezeichnet werden, in ihrem Eierstock, die bei Frauen die Virionpartikel produzieren. Männliche Wespen enthalten die Virussequenz, haben aber nicht die Fähigkeit, sie zu produzieren. Die Proteine und die genetische Nutzlast des Virus werden von diesen Zellen produziert, und die Virionen werden im Kern dieser Zellen zusammengesetzt. Wenn das Weibchen reift, löst sich die Kernmembran auf, gefolgt von der Zellmembran, wodurch die Virionen und Zelltrümmer in das Lumen des Eileiters freigesetzt werden. Phagozytenzellen reinigen die Trümmer und die Virionen werden zusammen mit Eiern und Gift in den Wirt injiziert. oviposition.An durchschnittliche weibliche Wespe produziert über 600 ng virale DNA in jedem Eierstock, mehr als genug für ihr Leben. Eine durchschnittliche Frau wird legen 1757 +/- 945 eier in ihrem Leben, und nur 0,1 ng virale DNA wird pro Ei injiziert.

Das Polydnavirus wird die Entwicklung des Wirts Manduca sexta stark beeinträchtigen. Infizierte Wirte werden keine Metamorphose durchlaufen, und Wirte mit einer besonders großen Anzahl von Parasiten können in den ersten Instars ein höheres Gewicht erreichen als nicht infizierte Wirte. Die meisten Wirte wiegen jedoch weniger als unparasitierte Raupen, und nachdem sie den fünften Instar erreicht haben, verringert sich ihre Fütterungsrate, wodurch ihr Gewicht erheblich abnimmt. Der infizierte Wirt erreicht manchmal einen überzähligen sechsten Instar, wenn eine hohe Anzahl von Parasitenlarven darin vorhanden ist. Dies liegt daran, dass es mehr Wettbewerb um Ressourcen unter der größeren Parasitenpopulation geben wird, wodurch sie sich langsamer entwickeln. Im Gegensatz dazu können die Parasiten im vierten oder sogar dritten Instar auftreten, wenn weniger als der Durchschnitt vorhanden ist. Mit weniger Wettbewerb um Ressourcen werden sie sich schneller entwickeln und früher auftauchen können. In einigen Fällen wird keiner der Parasiten aus einem Wirt des sechsten Instars hervorgehen. Alle werden entweder sterben oder nicht auftauchen. Die Wirte wären in diesem Fall groß genug gewesen, um sich am Ende des fünften Instars zu verpuppen. Parasitierte Raupen haben jedoch weitaus höhere Konzentrationen an juvenilem Hormon (JH) als unparasitierte Raupen, und dies verhindert eine Metamorphose, wodurch die Raupe stattdessen in den überzähligen sechsten Instar eintritt. Einige dieser Raupen erreichen später ein siebtes Instar-Stadium, können sich aber immer noch nicht verpuppen und sterben in diesem Zustand. Sechste-Instar-Raupen unterhalb der Schwellengröße für die Verpuppung am Ende des fünften Instars werden durch Parasitenaustritt getötet. Bei Erreichen des fünften Instars tritt die Raupe wie üblich in eine Wanderphase ein, schreitet jedoch nicht weiter voran und bildet keinen Kokon. Der Beginn des Wanderstadiums ist ebenfalls zeitlich verzögert.Ungefähr 8 Stunden bevor die Wespenlarven auftauchen, nimmt der Nahrungsverbrauch der parasitierten Raupe signifikant ab. Diese Verhaltensänderung kann ein Mittel sein, um zu verhindern, dass die Raupe die Wespenkokons frisst. Gleichzeitig mit dem Rückgang des Nahrungsverbrauchs der Raupe nimmt auch ihre Fortbewegung signifikant ab (dh sie bewegt sich weniger). Ohne menschliches Eingreifen sind der verminderte Appetit und die Fortbewegung dauerhaft - die Raupe wird auch nach dem Auftreten der Parasiten nie wieder zu ihrem normalen Verhalten zurückkehren.Es wurde festgestellt, dass sich bestimmte Neuropeptide im neurosekretorischen System des Wirts ansammeln, die mit einer Änderung des Häutungsverhaltens korrelierten. Eine ähnliche Anhäufung wurde im neuronalen System von verhungernden, unparasitierten Raupen gefunden, jedoch nicht annähernd im gleichen Ausmaß. Es wurde festgestellt, dass das Polydnavirus die Entwicklung des Optiklappens des Wirts hemmt und morphologische Unterschiede verursacht. Ein bekanntes Hormon, auf das man sich konzentriert hat, prothoracicotropes Hormon (PTTH), war von besonderem Interesse. Es ist in parasitierten und ausgehungerten Wirten weitaus stärker akkumuliert als in normalen Larven. Andere Proteine, die in neurosekretorischen Zellen sowohl in ausgehungerten als auch in parasitierten Larven zunehmen, sind: Bombyxin, Allatostatin, Allatotropin, diuretisches Hormon, FMRFAMID und Proctolin. Andere Proteine wurden in erhöhter Konzentration in Wirten gefunden, aus denen die Wespen bereits hervorgegangen waren, wie Eclosionshormon und adipokinetisches Hormon.Das Polydnavirus verhindert, dass diese Proteine in das Nervensystem freigesetzt werden, stattdessen reichern sie sich in neurosekretorischen Zellen an. Speziell mit PTTH wird aufgrund der Akkumulation nicht in ausreichenden Mengen freigesetzt, um die Synthese von Ecdysteroiden durch die prothorakalen Drüsen zu stimulieren, was die nachfolgende Entwicklung der Larven verhindert. Diese Hormone ermöglichen es der parasitierten Larve auch, länger ohne Nahrung oder Wasser zu überleben, da die Diurese (Urinproduktion) und die Darmspülung verlangsamt werden. Dies würde der Larve helfen, Wasser zu sparen. Verhungerte Larven können sich letztendlich auch häuten und verpuppen, wenn sie groß genug sind, aber dies kann durch den zeitlichen Unterschied zu Beginn der Akkumulation erklärt werden. Der Mechanismus hinter der Neuropeptidakkumulation ist unbekannt. Das Polydnavirus ist nicht der einzige Faktor, der die Entwicklung des Wirts beeinflusst; Teratozyten werden eine ähnliche Wirkung haben, und es ist wahrscheinlich, dass eine große Kombination verschiedener Faktoren erforderlich ist, um die biologischen Wirkungen der Parasitierung zu replizieren.Ein weiterer äußerst wichtiger Effekt des Virus ist die Unterdrückung des Immunsystems des Wirts. Dies wird erreicht, indem das Verhalten von Wirts-Hämozyten verändert wird, einschließlich der Induktion von Apoptose. Innerhalb von 24 Stunden nach der Eiablage kann der Wirt kein Antigen einkapseln, das in seinen Körper gelangt, und verhindert so, dass er die Wespenlarven angreift. Über einen Zeitraum von mehreren Tagen erholt sich das Immunsystem teilweise. In Experimenten war seine Fähigkeit, harmlose künstliche Reize einzukapseln, nach 8 Tagen wieder nahezu normal. Nach 10 Tagen hatte sich die Hämozytenfunktion gegen injizierte E. coli-Bakterien vollständig erholt. Aspekte des Immunsystems jedoch nicht t, die an der ersten Reaktion beteiligt sind, erholen sich nicht in gleichem Maße. Es wurde beobachtet, dass parasitierte Raupen 10 Tage nach der Eiablage eine weitaus höhere Mortalität durch das Pseudomonas aeruginosa-Bakterium aufwiesen als nichtparasitierte Raupen und dass sich ihre Immunantwort im Vergleich zu Raupen 1 Stunde nach der Eiablage nur geringfügig verbesserte. Trotz der teilweisen Erholung des Immunsystems haben die Wespenlarven bis zum 8-Tage-Punkt eine Resistenz gegen das Immunsystem auf andere Weise entwickelt. Aus evolutionärer Sicht ist es für die Wespenlarve vorteilhaft, dass der Wirt seine Resistenz gegen äußere Krankheitserreger wiederherstellt, ohne die Fähigkeit zur Zerstörung des Parasiten wiederzuerlangen. Larven, die 8 Tage alt sind, können überleben und sich vermehren, wenn sie in einen neuen Wirt transplantiert werden, der dem Virus nicht ausgesetzt war, obwohl ihre Überlebenschancen erheblich verringert sind. In Experimenten kapselten 50% der Wirtslarven erfolgreich alle Parasitoide ein, und die Mortalitätsrate von Wespenlarven in den verbleibenden Wirten variierte signifikant.Die Wespe injiziert auch Gift zusammen mit den Eiern und Viruspartikeln. Das Gift allein hat eine vernachlässigbare Wirkung auf den Wirt, verstärkt jedoch die Auswirkungen des Virus, wenn beide vorhanden sind. Veränderte Wirkungen infolge chirurgischer Veränderung des parasitierten Wirts Die Forscher konnten dem Rückgang der Fortbewegung entgegenwirken, indem sie das supraösophageale Ganglion (Gehirn) des Wirts am Tag 4 des fünften Instars vor dem Auftreten von Parasiten chirurgisch entfernten. Nachdem die Parasiten aufgetaucht waren, bewegte sich der chirurgisch veränderte Wirt fast ununterbrochen, sehr ähnlich seiner "wandernden" Phase. Dies war jedoch keine Wiederherstellung der Wanderphase, da während einer echten Wanderphase das Gehirn für die Bewegungsaktivität notwendig ist. Diese Operation machte die Raupe unfähig zu füttern, daher ist nicht bekannt, ob ihr Antrieb dazu auch wiederhergestellt wurde.

Das Cotesia congregata Bracovirus hat eines der größten bekannten Genome eines Virus (567.670 Basenpaare) und besteht größtenteils aus Intronen, was für ein Virus selten ist; 70% der DNA ist nicht codierend. Das Genom ist in 30 DNA-Kreisen angeordnet, deren Größe von 5.000 bis 40.000 Basenpaaren reicht. Von den 30, 29 Kreisen Code für mindestens ein Proteinprodukt. Das Genom besteht zu 66% aus A-T-Resten. Die top-gen-Produkte sind: PTP-Proteine (Protein-Tyrosin-Phosphatasen), die Tyrosin-AA auf regulatorischen Proteinen dephosphorylieren. Das PTP wird bestimmte Zytoskelettdynamiken stören, was hilfreich wäre, um eine Kapselung zu vermeiden. Die gefundenen PTPs sind enger mit zellulären PTPs verwandt als die in Viren gefundenen. Die zweite Gruppe von Proteinen sind Ank-Proteine, solche mit Ankyrin-Wiederholungsmotiven. Es ist bekannt, dass diese Immunantworten bei Wirbeltieren hemmen. Die dritte Gruppe von Proteinen sind cysteinreiche Proteine, die Proteinen, die von den Wespenteratozyten ausgeschieden werden, äußerst ähnlich sind. Diese stehen im Verdacht, die Translation von Speicherproteinen wie Arylphorin zu hemmen, wodurch mehr Ressourcen für die Parasitenlarven frei bleiben würden. Die vierte Gruppe sind Cystatinproteine, die Cysteinproteasen hemmen. Diese hemmen den Abbau der Proteine in Gruppe 3. Cystatine sind kein Genprodukt, das bisher in Viren gefunden wurde. Sie haben wahrscheinlich auch eine immunsuppressive Funktion, basierend auf ähnlichen Proteinen, die in parasitären Nematoden gefunden wurden.Der Rest der Proteinprodukte hat keine bekannten homologen und ihre Funktion ist nicht bekannt. Vieles von dem, was entdeckt wurde, macht es schwierig, das Virus in eine phylogenetische Nische zu bringen, und stützt die Theorie, dass das Virus zusammengebaut und nicht entwickelt wurde. Die am engsten verwandten Viren sind die Nudiviren und ihre Verwandten des Baculovirus, obwohl diese Verwandtschaft etwa 75 Millionen Jahre zurückreicht.