Cotesia congregata est une guêpe parasitoïde du genre Cotesia. Le genre est particulièrement connu pour son utilisation de polydnavirus. Les parasitoïdes sont distincts des vrais parasites en ce sens qu'un parasitoïde finira par tuer son hôte ou le stérilisera autrement.

Les guêpes adultes pondent leurs œufs dans des larves de Manduca sexta au 2ème ou 3ème stade (chaque stade est un stade entre les mues, c'est-à-dire que le deuxième stade est le stade de vie après la première mue et avant la deuxième mue) et en même temps injecte des virus symbiotiques dans l'hémocoque de l'hôte avec un peu de venin. Les virus abattent les réponses défensives internes du ver à cornes. Les œufs éclosent dans l'hémocèle hôte en deux à trois jours et libèrent simultanément des cellules spéciales de la séreuse de l'œuf. Ces cellules spéciales, appelées tératocytes, se développent pour devenir des cellules géantes visibles à l'œil nu. Les tératocytes sécrètent des hormones qui agissent en tandem avec le virus et le venin de guêpe pour arrêter le développement de l'hôte. Après l'éclosion de la chenille, les larves de guêpes subiront 2 mues à l'intérieur de l'hémocoque de la chenille hôte et, après 12 à 16 jours après la ponte, les larves de guêpes du 3ème stade émergeront des cocons de la chenille et de spin à partir desquels les guêpes adultes voleront environ 4 à 8 jours plus tard.Toutes les larves de parasites ne réussiront pas à émerger de l'hôte. La dissection des chenilles post-émergence a révélé trois catégories de larves restantes: Larves de guêpes mortes ou mourantes, à différents stades de développement, qui avaient été partiellement ou complètement encapsulées par le système immunitaire de l'hôte. Le parasite a des capacités immunosuppressives importantes, mais le système immunitaire de l'hôte est capable de se rétablir partiellement sur une période de plusieurs jours, de sorte que ceux-ci peuvent avoir été encapsulés à un stade très tardif. Les larves de guêpes qui étaient vivantes, mais avaient présenté une croissance réduite par rapport aux autres larves et n'auraient peut-être pas pu atteindre le deuxième stade. Larves de guêpes au deuxième stade, semblables à celles qui avaient émergé avec succès.Cet insecte a les spermatozoïdes flagellés les plus courts chez les animaux, mesurant 6,6 µm de long (noyau et flagelle), 8800 fois plus courts que les plus longs (Drosophila bifurca).Les pupes de guêpes peuvent elles-mêmes être parasitées par des guêpes chalcides du genre Hypopteromalus.

Un aspect important du polydnavirus symbiotique est le fait que le virus ne se reproduit pas et ne peut pas se répliquer seul - il ne contient pas les gènes nécessaires pour se répliquer. Au lieu de cela, les gènes qui codent pour le virus sont contenus dans le génome de la guêpe. La guêpe contient des cellules spéciales appelées cellules du calice dans son ovaire, qui, chez les femelles, produiront les particules de virion. Les guêpes mâles contiennent la séquence virale, mais n'ont pas la capacité de la produire. Les protéines et la charge utile génétique du virus sont produites par ces cellules et les virions sont assemblés dans le noyau de ces cellules. À mesure que la femelle mûrit, la membrane nucléaire se dissout, suivie de la membrane cellulaire, libérant les virions et les débris cellulaires dans la lumière de l'oviducte. Les cellules phagocytaires nettoieront les débris, et les virions seront injectés dans l'hôte avec des œufs et du venin sur oviposition.An la guêpe femelle moyenne produira plus de 600 ng d'ADN viral dans chaque ovaire, plus que suffisant pour sa vie. Une femelle moyenne pondra 1757 +/- 945 dans sa vie, et seulement 0,1 ng d'ADN viral est injecté par œuf.

Le polydnavirus interférera gravement avec le développement de l'hôte, Manduca sexta. Les hôtes infectés ne subiront pas de métamorphose, et les hôtes avec un nombre particulièrement important de parasites peuvent atteindre un poids plus élevé dans les premiers stades que les hôtes non infectés. Cependant, la plupart des hôtes pèsent moins que les chenilles non parasitées et après avoir atteint le cinquième stade, leur taux d'alimentation diminuera, entraînant une baisse significative de leur poids. L'hôte infecté atteindra parfois un sixième stade surnuméraire si un nombre élevé de larves de parasites y sont présentes. En effet, il y aura plus de concurrence pour les ressources parmi la plus grande population de parasites, ce qui les amènera à se développer plus lentement. En revanche, les parasites peuvent émerger au quatrième ou même au troisième stade s'ils sont moins nombreux que la moyenne. Avec moins de concurrence pour les ressources, ils se développeront plus rapidement et seront prêts à émerger plus tôt. Dans certains cas, aucun des parasites n'émergera d'un hôte de sixième stade. Tous mourront ou ne parviendront pas à émerger. Les hôtes dans ce cas auraient été assez grands pour se nymphoser à la fin du cinquième stade. Cependant, les chenilles parasitées ont des niveaux beaucoup plus élevés d'hormone juvénile (JH) que les chenilles non parasitées, ce qui empêche la métamorphose, provoquant l'entrée de la chenille au sixième stade surnuméraire. Certaines de ces chenilles atteindront plus tard un stade de septième stade, mais elles ne pourront toujours pas se nymphoser et mourront dans cet état. Les chenilles du sixième stade en dessous de la taille seuil de nymphose à la fin du cinquième stade sont tuées par l'émergence du parasite. En atteignant le cinquième stade, la chenille entrera dans un stade d'errance, comme c'est typique, mais ne progressera pas davantage et ne formera pas de cocon. Le début du stade d'errance est également retardé temporellement.Environ 8 heures avant l'émergence des larves de guêpes, la consommation alimentaire de la chenille parasitée diminue considérablement. Ce changement de comportement peut être un moyen d'empêcher la chenille de manger les cocons de guêpes. En même temps que la consommation alimentaire de la chenille diminue, sa locomotion diminue également de manière significative (c'est-à-dire qu'elle se déplace moins). Sans intervention humaine, l'appétit et la locomotion réduits sont tous deux permanents - la chenille ne retrouvera jamais son comportement normal, même après l'apparition des parasites.Certains neuropeptides s'accumulent dans le système neurosécrétoire de l'hôte, ce qui est corrélé à un changement du comportement de mue. Une accumulation similaire a été trouvée dans le système neuronal de chenilles affamées et non parasitées, mais pas dans la même mesure. Le polydnavirus inhibe le développement du lobe optique de l'hôte, provoquant des différences morphologiques. Une hormone connue sur laquelle on s'est concentré, l'hormone prothoracicotrope (PTTH), était particulièrement intéressante. Il s'accumule beaucoup plus chez les hôtes parasités et affamés que chez les larves normales. Les autres protéines qui augmentent dans les cellules neurosécrétoires des larves affamées et parasitées sont: la bombyxine, l'allatostatine, l'allatotropine, l'hormone diurétique, le FMRFamide et la proctoline. D'autres protéines ont été trouvées en concentration accrue chez les hôtes d'où les guêpes étaient déjà apparues, telles que l'hormone d'éclosion et l'hormone adipokinétique.Le polydnavirus empêche ces protéines d'être libérées dans le système nerveux, les amenant plutôt à s'accumuler dans les cellules neurosécrétrices. Spécifiquement avec PTTH, en raison de l'accumulation, n'est pas libéré en quantités suffisantes pour stimuler la synthèse des ecdystéroïdes par les glandes prothoraciques, ce qui empêchera le développement ultérieur des larves. Ces hormones permettent également à la larve parasitée de survivre plus longtemps sans nourriture ni eau, en raison d'un ralentissement de la diurèse (production d'urine) et de la purge intestinale. Cela aiderait la larve à conserver l'eau. Les larves affamées peuvent également finalement muer et se nymphoser si elles sont suffisamment grandes, mais cela peut s'expliquer par la différence temporelle au début de l'accumulation. Le mécanisme de l'accumulation des neuropeptides est inconnu. Le polydnavirus n'est pas le seul facteur affectant le développement de l'hôte; les tératocytes auront un effet similaire, et il est probable qu'une grande combinaison de différents facteurs soit nécessaire pour reproduire les effets biologiques de la parasitation.Un autre effet extrêmement important du virus est la suppression du système immunitaire de l'hôte. Ceci est accompli en modifiant le comportement des hémocytes hôtes, y compris en induisant l'apoptose. Dans les 24 heures suivant la ponte, l'hôte est incapable d'encapsuler un antigène qui pénètre dans son corps, l'empêchant d'attaquer les larves de guêpes. Sur une période de plusieurs jours, le système immunitaire se rétablira partiellement. Dans les expériences, sa capacité à encapsuler un stimuli artificiel inoffensif était revenue à la normale après 8 jours. Après 10 jours, le fonctionnement des hémocytes contre les bactéries E. coli injectées s'était complètement rétabli. Cependant, les aspects du système immunitaire non t impliqués dans la réponse initiale ne se rétablissent pas dans la même mesure. On a observé que les chenilles parasitées 10 jours après la ponte souffraient d'une mortalité beaucoup plus élevée de la bactérie Pseudomonas aeruginosa que les chenilles non parasitées, et que leur réponse immunitaire n'avait que de très légères améliorations par rapport aux chenilles 1 heure après la ponte. Malgré la récupération partielle du système immunitaire, au point de 8 jours, les larves de guêpes ont développé une résistance au système immunitaire par d'autres moyens. D'un point de vue évolutif, il est bénéfique pour la larve de guêpe que l'hôte retrouve sa résistance aux agents pathogènes externes sans retrouver la capacité de détruire le parasite. Les larves qui ont atteint l'âge de 8 jours peuvent survivre et éclore lorsqu'elles sont transplantées dans un nouvel hôte qui n'a pas été exposé au virus, bien que leurs chances de survie soient considérablement réduites. Dans les expériences, 50% des larves hôtes ont réussi à encapsuler tous les parasitoïdes, et le taux de mortalité des larves de guêpes chez les hôtes restants a varié de manière significative.La guêpe injecte également du venin avec les œufs et les particules virales. Le venin à lui seul aura un effet négligeable sur l'hôte, mais renforcera les effets du virus lorsque les deux sont présents. Effets modifiés résultant d'une altération chirurgicale de l'hôte parasité Les chercheurs ont pu contrer le déclin de la locomotion en retirant chirurgicalement le ganglion supra-œsophagien (cerveau) de l'hôte au cours du jour 4 du cinquième stade, avant l'émergence du parasite. Après l'émergence des parasites, l'hôte modifié chirurgicalement se déplaçait presque continuellement, très similaire à sa phase "errante". Cependant, il ne s'agissait pas d'une restauration de la phase d'errance, car lors d'une véritable phase d'errance, le cerveau est nécessaire à l'activité locomotrice. Cette chirurgie a rendu la chenille incapable de se nourrir, on ne sait donc pas si sa volonté de le faire a également été rétablie.

Le bracovirus de Cotesia congregata possède l'un des plus grands génomes connus de tous les virus (567 670 paires de bases) et est en grande partie composé d'introns, ce qui est rare pour un virus; 70% de l'ADN est non codant. Le génome est organisé en 30 cercles d'ADN, dont la taille varie de 5 000 à 40 000 paires de bases. Sur les 30, 29 cercles codent pour au moins un produit protéique. Le génome est composé de 66% de résidus A-T. Les principaux produits géniques sont: Protéines PTP (protéines tyrosine phosphatases), qui vont déphosphoryler les AA de tyrosine sur les protéines régulatrices. Le PTP interférera avec certaines dynamiques du cytosquelette, ce qui serait utile pour éviter l'encapsulation. Les PTP trouvés sont plus étroitement liés aux PTP cellulaires que ceux trouvés dans les virus. Le deuxième groupe de protéines sont les protéines ank, celles avec des motifs répétés d'ankyrine. Ceux-ci sont connus pour inhiber les réponses immunitaires chez les vertébrés. Le troisième groupe de protéines sont des protéines riches en cystéine, sont extrêmement similaires aux protéines excrétées par les tératocytes de guêpe. Ceux-ci sont soupçonnés d'inhiber la traduction des protéines de stockage telles que l'arylphorine, ce qui laisserait plus de ressources libres pour les larves du parasite. Le quatrième groupe sont les protéines de cystatine, qui inhiberont les protéases de cystéine. Ceux-ci inhiberont la dégradation des protéines du groupe 3. Les cystatines ne sont pas un produit génétique précédemment trouvé dans les virus à ce jour. Ils ont également probablement une fonction immuno-suppressive, basée sur des protéines similaires qui ont été trouvées chez les nématodes parasites.Les autres produits protéiques n'ont pas d'homologues connus et leur fonction n'est pas connue. Une grande partie de ce qui a été découvert rend difficile le placement du virus dans une niche phylogénétique et soutient la théorie selon laquelle le virus a été assemblé plutôt qu'évolué. Les virus les plus étroitement liés sont les nudivirus et leurs parents baculovirus, bien que cette parenté remonte à environ 75 millions d'années.